Содержание
Кровепаразитарные заболевания животных Су-ауру (трипаносомоз)
Кровепаразитарные заболевания животных
Су-ауру (трипаносомоз)
Су-ауру (трипаносомоз, казах., буквально — болезнь от воды, от су — вода и ауру — болезнь)- это трансмиссивная кровопаразитарная болезнь верблюдов, лошадей, ослов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovae.
Наиболее неблагополучными по су-ауру верблюдов и лошадей являются пастбища по берегам водоемов с зарослями тростника.
Сведения о возбудителе. Возбудитель – Trypanosoma evansi var ninaekohljakimovi. Локализуется она в плазме крови, лимфоузлах, внутренних органах, нервной системе. Движется оживленно, поступательно. Размеры в среднем 25 х 2 мкм. Размножается продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Трипаносомы имеют, веретенообразное тело, напоминающее бурав. В цитоплазме имеются ядро, кинетопласт, базальное тело, от которого начинается жгутик. Далее жгутик продолжается снаружи клетки до ее переднего конца, где имеет свободную часть. Между жгутиком и телом имеется перепонка (ундулирующая мембрана).
Эпизоотологические данные. Изучена недостаточно. Переносчиками возбудителя является слепни рода Tabanus (только самки) и мухи-жигалки рода Stomoxys (самцы и самки). Передача возбудителей происходит механически, т.е. без какого-либо развития в организме насекомых. Трипаносомы легко проникают через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Су-ауру постоянно регистрируется в Закавказье, Средней Азии и Казахстане. В России это заболевание отмечено в Красноярском и Алтайском краях, Омской, Читинской, Челябинской областях. Возбудитель передается при укусах слепней и мух–жигалок, а также при использовании необеззараженных хирургических и акушерских инструментов. Источниками инвазии служат больные животные и носители, причем носительство может длится более года. Неблагополучные пастбища прилегают к стоячим водоемам с зарослями тростника и кустарников, где скапливается много кровососущих насекомых. Острое течение болезни обычно совпадает с периодом лёта переносчиков, хроническое длится месяцами. Суррой болеют, в основном, верблюды и лошади всех возрастов, причем рабочие и чистокровные лошади болеют тяжелее. В табунном коневодстве в местах скопления слепней, одна больная лошадь может служить источником массового заражения. У ослов болезнь чаще протекает хронически, но у них периодически проявляется паразитемия. У крупного и мелкого рогатого скота клинические признаки выражены слабо, эти животные часто являются резервуарными хозяевами. Носителями возбудителя сурры являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.), что позволяет считать заболевание природно-очаговым. Хищники, как правило, заражаются при поедании мяса инвазированных животных, однако собаки как источник заражения насекомых значения не имеют.
Патогенез. Трипаносомы в организме животных быстро размпожаются в крови и проникают во все органы и ткани. При массовом размножении выделяют токсические продукты их жизнедеятельности — трипанотоксины, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы больного организма, вызывая нарушение обменных процессов, а последнее и приводит к лихорадке и истощению животных. Организм в борьбе с возбудителем вырабатывает антитела — трипанолизины, которые и вызывают гибель трипаносом.
Иммунитет. После переболевания животные приобретают нестерильный иммунитет продолжительностью до года.
Клинические признаки. У лошадей инкубационный период 2- 3 недели. У верблюдов заболевание протекает чаще всего подостро или хронически. При подостром течении болезни характерны высокая температура тела (непостоянная), понижение аппетита, вялость, быстрая утомляемость, потение.
Животные больше лежат, отстают от здоровых при перегоне, худеют, волосяной покров теряет блеск, местами выпадает. Лимфатические узлы увеличены. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, из носа и глаз слизистое истечение, развивается конъюнктивит, кератит, нередко и понос. Самки абортируют в первые месяцы беременности.
В местах распространения су-ауру верблюдов болеют трипаносомозом и лошади. Болезнь у них протекает с явлениями перемежающейся лихорадки, отеками в области губ, ушей, век, половых органов и подгрудка. В тяжелых случаях наблюдают отеки конечностей и нервные расстройства в виде возбуждения или сильного угнетения.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, наблюдают отёки в разных частях тела. Слизистые оболочки анемичны. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свертывается. На эпи — и эндокарде кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете мало слизи.
Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также проводят микроскопические исследования крови (мазок или раздавленную каплю) для определения в ней живых подвижных трипаносом. Если их обнаружить не удается, от лошадей берут кровь и направляют в лабораторию для исследования РСК, а у верблюдов реакцией агглютинации, кроме того, также ставят формалиновую пробу.
При дифференциальной диагностике у лошадей имеют в виду случную болезнь, нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей и эпизоотический энцефалит. У верблюдов — туберкулёз и гельминтозы.
Лечение. Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч.
Лошадям и собакам наганин вводят внутривенно в дозе 0,01- 0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. При недостаточном эффекте рекомендуют азидин в дозе 3,5 мг/кг в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Параллельно животным применяют сердечные средства и витамин В12. При лечении лошадей наганином им обязательно рекомендуют проводку для предупреждения развития пододерматита.
Профилактика. В стационарно неблагополучных хозяйствах всем животным с профилактической целью вводят наганин (с появлением кровососущих насекомых). Через полтора месяца введение препарата повторяют. Регулярно, два раза в год (зимой и в середине лета), проводят диагностические исследования животных на трипаносомоз.
Применение наганина
Наганин применяют для лечения и профилактики случной болезни лошадей, трипанозомоза (су-ауру) у верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов и у собак. Препарат представляет лёгкий аморфный порошок слегка розовато-сероватого или желтоватого оттенка. Очень легко впитывает в себя влагу воздуха и изменяет свой цвет под влиянием солнечных лучей. Наганин должен храниться в тёмном месте, в банках с хорошо пригнанными пробками. Наганин легко растворяется в физиологическом растворе (0,85 о/о, хлористого натрия), особенно в подогретом виде, и, будучи легче воды, при растворении плавает на поверхности раствора. Растворы ваганина должны быть прозрачными при наполнении ими пробирок и не должны давать осадков и мути. Растворы наганина 1 :10 имеют цвет, соответствующий цвету крепко заваренного чая или коньяка. Некоторые серии наганина имеют ясно выраженный запах винного спирта.
Для лечения животных наганин либо растворяют в стерильном физиологическом растворе без последующей стерилизации его, либо- в обычном физиологическом растворе с последующей стерилизацией текучим паром в течение 30 минут. Приготовленный раствор наганина должен быть использован для обработки животных в день его приготовления. По степени очистки препарата различают наганин для лошадей и наганин для верблюдов. Лошади, ослы, их гибриды и собаки профилактически обрабатываются или подвергаются лечению только сериями наганина, на которых имеется надпись: «наганин для лошадей».
Техника приготовления раствора наганина
Для лечения трипанозомоза используется 10% раствор наганина на физиологическом растворе. Его готовят следующим образом: сначала производят расчёт потребного количества наганина, исходя из поголовья лошадей, которых надо обработать, и их живого веса. Допустим, что лошадь весит 300 кг, доза наганина на 1 кг живого веса составляет 0,01 г, следовательно, доза для лошади данного веса-3 г (300Х0,01=3). Количество наганина умножаем на 10 и получаем 30 см3. Следовательно для обработки данной лошади нужно 30 см3 10 % раствора наганина.
Градуированным цилиндром (или мензуркой) отмеряют необходимое количество физиологического раствора, вливают его в колбу, и в последней кипятят на примусе или другом нагревательном приборе или же стерилизуют в автоклаве или коховском котле.
После стерилизации в горячий раствор высыпают наганин. Наганин растворяется немедленно, плавая по поверхности жидкости и прилипая к стенкам. Если в приготовленном растворе обнаружен осадок или муть, то его фильтруют и стерилизуют текучим паром в течение 30 минут. Во избежание увеличения объёма жидкости, перед тем как высыпать наганин в физиологический раствор, на посуде делают отметку уровня раствора. После этого часть его временно выливают в другую стерильную посуду. Препарат всыпают, и после его растворения добавляют из второй посуды физиологический раствор до отмеченного уровня.
При приготовлении раствора со стерилизацией поступают так: наливают потребное количество физиологического раствора и всыпают в него наганин. После растворения наганина раствор стерилизуется текучим паром в течение 30 минут.
Техника введения раствора
Растворы наганина вводят лошадям исключительно в вену. Техника внутривенного введения обычная, с соблюдением всех правил асептики.
При попадании раствора наганина под кожу получаются диффузные отёки кожи и подкожной клетчатки; отёки лечат холодом (мокрое полотенце, снег и т. д.).
Шприцы при обработке животных наганином должны обеззараживаться после каждого использования на лошади 0,5 % раствором карболовой кислоты на воде. Иглы для кровопускания обеззараживают кипячением.
Применение наганина с профилактической целью
Очищенный наганин вводят лошадям, ослам и их гибридам в дозе 0,01-0,015 г, а собакам-0,03 на 1 кг живого веса. Срок профилактического действия 30-45 дней. В случае необходимости (продолжительный случной период, длительный лет слепней и т. д.) препарат вводят повторно.
Применение наганина с лечебной целью
Очищенный наганин вводят с лечебными целями лошадям и ослам в дозе 0,01—0,015 г на 1 кг живого веса. Лечение повторяют в той же дозе через 1—1½ месяца при случной болезни и через 2 декады при су-ауру. Первоначально лечение начинают дозой в 0,015 г на 1 кг. Если животное плохо переносит такую дозу, то при втором введении её снижают до 0,01 на 1 кг живого веса.
Данный способ лечения применяют в острых случаях заболевания.
Доза наганина для собак при су-ауру-0,03 г на 1 кг живого веса. Лечение повторяется через 2-3 декады. Верблюдов лечат наганином в дозе 0,06-0,07 г на 1 кг живого веса. Слабым верблюдам вводят лечебную дозу в два приёма с перерывом в два дня. При рецидивах дозу повышают до 0,09 на 1 кг живого веса. Молодняку вводят лечебную дозу в несколько приёмов. В случае давнего заболевания лошадей и ослов их лечат комбинацией наганина с новарсенолом по такой схеме:
1-й день-наганин в дозе 0,01-0,015 г на 1 кг живого веса
4-й » — новарсенол 0,005 — 1
7-й » — 0,005 — 1
10-й » -наганин 0,01-0,015 » » 1
15-й » — новарсенол 0,005 — 1 «
10-й » — наганин 0,005 — 1
Препарат животным вводят строго внутривенно. Каждый препарат в отдельности следует применять в полной дозе, так как снижение дозы служит причиной образования устойчивых форм трипанозом, не дает излечения и не предохраняет животных от заражения.
Терапия осложнений после лечения
Признаки побочного действия наганина проявляются в следующем:
а) Отеки половых органов, иногда лица и век, появляются впервые через 2—3 дня после введения препаратами проходят без лечения сами собой в течение ближайших дней. Проводка животных способствует наиболее быстрому исчезновению отёков.
б) Хромота появляется почти одновременно с отёками и проходит в несколько дней, особенно при проводке животных.
в) Слущивание эпителия ануса наблюдается у лошадей после обработки их наганином (набухание ануса, влажность эпителия, слущивание, трещины и корки). Это побочное действие продолжается долгое время. Лошади при резком поражении ануса обнаруживают во время дефекации признаки боли. Смазывание ануса борным вазелином облегчает состояние животного.
г) У лошадей в первые дни после введения наганина наблюдается ускорение пульса, сменяемое замедлением, наконец, пульс приходит в норму. У лошадей могут наблюдаться также временные подъёмы температуры и кратковременное общее угнетённое состояние.
Чувствительность лошадей к наганину различна: отёки, хромота и пр. наблюдаются не у всех лошадей. Применение наганина у лошадей, страдающих ясно выраженными заболеваниями сердца, почек и лёгких, воспрещается.
Бабезиоз (babesios) крупного рогатого скота
Бабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.
Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.
Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.
Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Симптомы и течение.Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42 °С, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.
Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.
Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.
Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.
Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.
Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.
Франсаиеллез (fransaiellesis) крупного рогатого скота
Франсаиеллез (fransaiellesis) – кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, которая характеризуется явлениями лихорадки желтухи и гемоглобинурии.
По данным современной литературы, франсаиеллез иногда называют южный или колхидский бабезиоз.
Этиология. Возбудителями болезниявляются Fransaiella colchica, F. caucasica, семейства Babesiidae. Они имеют кольцевидную, амебовидную или грушевидную формы. В отличие от бабезий франсаиеллы располагаются в центре эритроцитов. Грушевидные формы могут быть единичными или парными. Последние располагаются между собой под тупым углом.
Эпизоотология. Наиболее тяжело франсаиеллез протекает у коров. При этом среди них может наблюдаться гибель 45-55%. Могут болеть и молодые животные в возрасте от одного до двух лет.
В условиях Беларуси переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus).
Патогенез. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина. В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления.
Симптомы и течение.Клинически франсаиеллез протекает остро или подостро. Инкубационный период 9-15 дней. Сначала повышается температура тела, уменьшается удой у коров на 50-65%. Пропадает аппетит. Слизистые оболочки желтеют. Животные больше лежат, поднимаются тяжело, редко. Быстро появляется гемоглобинурия. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается. Кровь водянистая. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения у погибших животных в основном такие же, как и при бабезиозе.
Диагноз на франсаиеллез ставят, как и на бабезиоз, но надо иметь в виду следующее: при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5-й день после увеличения температуры.
Лечение. В качестве лекарственных средств применяют азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении внутримышечно. Хороший эффект дает также применение гемоспоридина подкожно в дозе 0,0005 г/кг массы в 7-10 мл дистиллированной воды. При тяжелом течении лучше применять азидин (беренил) в соединении с флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг массы внутривенно в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также применяют сердечные и слабительные средства.
Профилактика и меры борьбы проводят такие же, как и при бабезиозе.
ИНСТРУКЦИЯ
по применению Неозидина М для лечения и профилактики
кровепаразитарных заболеваний животных
(организация-производитель ЗАО «Нита-Фарм», г. Саратов)
I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
1. Неозидин М (Neozidinum M) — лекарственный препарат в форме раствора для инъекций, предназначенный для лечения и профилактики кровепаразитарных болезней крупного рогатого скота, овец, лошадей и собак.
4. Выпускают препарат расфасованным по 20, 50, 100, 200, и 500 мл в герметично закрытых флаконах соответствующей вместимости, закрытых резиновыми пробками и алюминиевыми колпачками. Каждый флакон маркируют с указанием: наименования организации-производителя, ее адреса и товарного знака, названия, назначения, способа применения и объема лекарственного средства во флаконе, названия и содержания действующего вещества, номера серии, даты изготовления, срока годности, условий хранения, надписей «Для животных», «Стерильно», обозначение СТО, знака соответствия и снабжают инструкцией по применению.
Хранят препарат с предосторожностью (список Б) в закрытой упаковке производителя в сухом, защищенном от света месте, при температуре от 4 °С до 20 °С.
II. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
5. Неозидин М обладает широким спектром антипротозойного действия, активен в отношении возбудителей бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, трипаносомоза, тейлериоза и нутталлиоза, паразитирующих у животных.
Механизм действия входящего в состав препарата дименазена диацетурата основан на ингибировании аэробного гликолиза и синтеза ДНК у кровепаразитов, что приводит к разрушению их клеточной структуры и гибели. После парентерального введения терапевтическая концентрация дименазена диацетурата в крови достигается через 3 – 5 часов и удерживается в течение 24 часов. Накапливается препарат в основном в почках и печени, выводится из организма с мочой, у лактирующих животных — частично с молоком.
7. Неозидин М по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности согласно ГОСТ 12.1.007), в рекомендуемых дозах не оказывает местнораздражающего, сенсибилизирующего, эмбриотоксического и тератогенного действия.
III. ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ
8. Неозидин М назначают крупному рогатому скоту, овцам, лошадям и собакам с лечебной и профилактической целью при трипаносомозе, бабезиозе, франсаиеллезе, нутталлиозе, тейлериозе и смешанных инвазиях.
9. С лечебной целью сельскохозяйственным животным препарат вводят однократно внутримышечно в дозе 1 мл на 20 кг массы животного.
В случаях, если у больных животных после первого введения препарата не отмечается снижение температуры и улучшения общего состояния, допускается повторное введение препарата в той же дозе через 24 часа.
Собакам препарат применяют в дозе 0,5 мл на 10 кг массы животного дробно в два приема с интервалом 1 – 2 часа или в один прием, при условии разведения рассчитанного для введения животному объема раствора Неозидина М стерильным растворителем 1:1.
Одновременно с Неозидином М собакам рекомендуется применение антигистаминных лекарственных средств в соответствии с инструкциями по применению.
10. Больным животным предоставляют покой и дополнительно в зависимости от физиологического состояния назначают симптоматические средства (сердечные, слабительные, витамины, микроэлементы).
При введении препарата в объеме, превышающем 10 мл, инъекции следует проводить в несколько мест.
11. С профилактической целью при обнаружении в стаде животных с клиническими признаками болезни или после перегона животных в неблагополучную по кровепаразитарным заболеваниям местность, Неозидин М применяют однократно в терапевтической дозе. При необходимости обработку повторяют через 10 – 15 дней.
12. Перед массовой обработкой животных каждую серию Неозидина М предварительно испытывают на небольшой группе (5 – 10 голов) животных. При отсутствии в течение 3 суток осложнений, обрабатывают все поголовье.
12. При применении Неозидин М согласно инструкции побочных явлений и осложнений у животных не наблюдается. В редких случаях возможно появление местной реакции в виде припухлости, которая исчезает через 3 – 5 дней без применения терапевтических средств.
14. Убой животных на мясо разрешается через 21 сутки после последнего применения препарата. В случае вынужденного убоя животных ранее установленного срока мясо может быть использовано для производства мясокостной муки.
Молоко дойных животных запрещается использовать для пищевых целей в течение 5 суток после обработки. Такое молоко после термической обработки может быть использовано в корм животным.
IV. МЕРЫ ЛИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ
15. Все работы с Неозидином М следует осуществлять с соблюдением правил личной гигиены и техники безопасности, предусмотренных при работе с лекарственными средствами.
16. При случайном попадании препарата на кожу или слизистые оболочки его необходимо тотчас снять тампоном и смыть большим количеством воды.
17. Неозидин М следует хранить в местах, недоступных для детей.
Биология возбудителя
Промежуточные хозяева
Главными промежуточными хозяевами (в теле которых происходит бесполое размножение) B. canis являются домашние собаки. Восприимчивы также лисы, шакалы, волки, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (около 10 видов). Было описано экспериментальное заражение выделенными от больных щенков B. canis свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы. Паразитирование B. gibsoni описано у собак, шакалов и лис.
Дефинитивные хозяева
Переносчиками бабезиоза и основными хозяевами (в теле которых происходит половое размножение) паразита являются иксодовые клещи из родов Rhipicephalus (Rhipicephalus sanquineus, Rh. turanicus), Dermacentor (Dermacentor pictus, D. vetustus, D. reticulatus, D. marginatus), Hyalomma (Hyalomma marginatum, H. plumbeum), Ixodes ricinus, Haemaphisalis leachi, а также аргасовые клещи.
У B. canis наблюдается связь специфичности переносчиков с ареалом. Переносчиком B. canis rossi является клещ Haemaphysalis; для B. canis vogeli переносчиком является Rhipicephalus; для B. canis canis переносчиками являются Dermacentor и Ixodes. Для Babesia gibsoni специфичный переносчик окончательно не установлен, резервуарными хозяевами являются различные грызуны.
Жизненный цикл
Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами. В процессе развития бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий — одноклеточные организмы округлой формы, которые развиваются в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита. Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется.
Эпизоотологические данные
Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.
Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, поэтому пироплазмоз собак раньше назывался «лесной болезнью». В конце 1960 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В прошлые годы заболевали преимущественно собаки культурных пород. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.
Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер.
Симптомы
Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41—42 ºС, удерживающимся в течение 2—3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается есть, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком. На 2—3 сутки моча приобретает темный оттенок — красноватый или кофейный. Характерна слабость задних конечностей — больные собаки с трудом передвигаются; может быть понос и рвота с примесью крови, кал может быть от ярко-желтого до зеленоватого цвета, также наблюдается отек легких, а температура может быть в пределах физиологической нормы.
При некоторых формах пироплазмоза первые симптомы совершенно не настораживают владельцев: животное просто становится менее активным, у него несколько снижается аппетит. Владельцы не придают изменениям, происходящим с животным, должного внимания, и в результате визит в клинику отстает от начала заболевания на несколько дней, в течение которых состояние животного значительно ухудшается, паразит в его крови активно размножается и заболевание протекает гораздо тяжелее, чем в случае его раннего распознавания и начала лечения.
У некоторых собак регистрируется хроническое течение заболевания. Обычно пироплазмоз протекает хронически у собак, ранее переболевших пироплазмозом, а также у животных с повышенной устойчивостью иммунной системы. У них отмечается вялость, снижение аппетита. Также отмечается повышение температуры до 40—41 ºС в первые дни болезни. Далее температура снижается до нормы (в среднем, 38—39 ºС). Нередко отмечают чередование поносов с запорами. Болезнь продолжается 3—8 недель.
Достаточно часто (13,8 %) животные переболевают пироплазмозом в ассоциации с лептоспирозом. Первый подъём температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.
Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия — «кровомочка». Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно — от 3 недель до 3 месяцев.
Этот раздел статьи ещё не написан. Согласно замыслу одного или нескольких участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел. Вы можете помочь проекту, написав этот раздел. Эта отметка установлена 31 декабря 2016 года. |
Процесс возникновения заболевания
Бабезиоз собак передаётся в результате укуса клеща. Эта болезнь может возникать и у других видов сельскохозяйственных или домашних животных. Примечательно то, что возбудитель недуга у всех них разный. Инкубационный период пироплазмоза длится от 2 дней до 3 недель.
Длительность инкубационного периода зависит от ряда факторов:
- возраст животного;
- состояние здоровья;
- длительность кровососания;
- количество заражённых паразитов и пироплазм, попавших в кровь;
- состояние иммунитета;
- проведение вакцинации.
Попав на тело животного, иксодовый клещ прокусывает эпидермис и высасывает кровь, после чего выпрыскивает её назад через рану. Вместе с плазмой в организм пса попадает заражённая слюна, которая и провоцирует развитие болезни пироплазмоз у собаки. Как правило, активность клещей повышается в весенне-осеннее время, до наступления холодов. Подцепить паразита можно как на природе, так и в городских парках или тропинках выгула животных.
В начале заражения количество бабезий в крови очень низкое, поэтому никаких признаков заболевания не возникает. Со временем микробы размножаются, происходит интоксикация организма собаки, возникновение тромбов и недостаток кислорода в клетках по причине нарушения функционирования эритроцитов.
Симптомы заболевания
Декоративные породы щенков переносят бабезиоз намного тяжелее, чем беспородные. Симптомы данного недуга могут отличаться в зависимости от формы заболевания у конкретного животного: острой, хронической или латентной.
Пироплазмоз собак в острой форме протекает с признаками:
- Изменение поведения;
- Вялость, слабость и апатия;
- Отказ от прогулок, отсутствие двигательной активности;
- Повышение температуры тела до 42оС;
- Потемнение мочи;
- Учащение дыхания;
- Расстройства пищеварения: диарея, рвота;
- Ухудшение аппетита.
Эти симптомы могут продержаться 2-3 дня. Если лечение не предоставляется, то состояние питомца значительно усложняется. При этом возникают следующие признаки пироплазмоза у собак:
- Покраснение, пожелтение или посинение слизистых оболочек рта и глаз;
- Пожелтение зубов;
- Сердцебиение учащённое и очень слабое;
- Появление одышки и затруднение дыхания;
- Полный отказ от пищи;
- Отсутствие двигательной активности;
- Ослабление задних конечностей;
- Частичный или полный паралич верхних и нижних конечностей, который сопровождается судорожными подёргиваниями.
В данном случае существует высокая вероятность летального исхода при несвоевременно оказанной ветеринарной помощи. Как правило, смерть наступает на 3-7 сутки после заражения.
При хроническом течении заболевания симптомы выражены очень слабо. Основные признаки, по которым можно заподозрить о наличии проблемы – постоянная усталость питомца и апатия. Заметив такое состояние собаки, хозяину рекомендуется обратиться к ветеринару и провести анализ крови. Снижение в ней количества эритроцитов может указывать на наличие хронического пироплазмоза. В этом случае необходимо провести обследование и лечение, иначе существует вероятность летального исхода в течение 3-7 недель с того момента, когда собаку укусил клещ. Хроническая форма бабезиоза встречается крайне редко. Как правило, она возникает у беспородных собак, однажды перенёсших заболевание.
Латентное течение заболевания опасно тем, что отсутствуют симптомы. Плохие условия содержания и отсутствие качественной пищи способствуют быстрому размножению бабезий в крови животного, тем самым усугубляя проблему.
Лечение заболевания
Лечение пироплазмоза у собак в домашних условиях сводится к применению противопаразитных препаратов и выпаивания питомца водно-содовым раствором. Но, как правило, этих мероприятий недостаточно для полного выздоровления пса. Поэтому обращение к специалисту должно быть безотлагательным, так как лечение назначается только после проведения полного профессионального обследования.
Методы комплексного лечения, назначаемые ветеринарами:
- Применение препаратов для устранения возбудителя заболевания: Азидин, Верибен, Беринил, Пиро-Стоп, Имидокарб, Имизол. Все эти средства высокотоксичны и неправильная дозировка может убить животное. Поэтому использовать их без назначения ветеринара нельзя.
- Защелачивание мочи с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия для сохранения работы почек. А также собаку отпаивают содным раствором с расчёта 2 г соды на 10 кг массы тела или ставят капельницы с солесодержащими препаратами.
- Вспомогательное лечение витаминами, глюкозой, мочегонными препаратами и средствами для восстановления кровообращения.
- Очищение крови с помощью фильтрации вне организма или переливания.
При средней или тяжёлой стадии пироплазмоза у собак, устранение симптомов и лечение проводится под контролем ветеринара.
Профилактические меры
К сожалению, прививок, которые бы могли обезопасить собаку от пироплазмоза на 100%, не существует. Но, несмотря на это, вакцины помогут выработать определённый иммунитет, при наличии которого лечить заболевание будет намного проще.
Для профилактики можно использовать специальные средства от укуса клещей:
- Спреи;
- Ошейники;
- Капли на холку.
Используйте их с осторожностью, не допускайте попадания токсического вещества на слизистые оболочки ротовой полости или глаз. Некоторые хозяева одевают питомцев в специальные защитные костюмы от клещей перед прогулкой на природе.
Помните главное правило, которое поможет уберечь здоровье питомца: проверяйте его тело на наличие клещей после каждой прогулки на улице.
При обнаружении паразита у собак, лечение заключается в аккуратном его удалении пинцетом. После этого клеща нужно сжечь, не допуская контакта с кожей. Если в течение месяца состояние собаки ухудшилось, нужно немедленно обратиться к ветеринару и сообщить ему о факте укуса клещом.
Иксодовый клещ по внешнему виду очень похож на небольшого паучка или краба. Его размер составляет не более 0,5 мм. Попав на тело пса, он очень крепко цепляется к коже. После насыщения кровью паразит сильно увеличивается в размерах.
Сам по себе укус клеща не обязательно приведёт к развитию пироплазмоза, но в большинстве случаев паразит является переносчиком множества заболеваний. Поэтому старайтесь не допускать возможности укуса питомца клещом, но, если такое произошло – внимательно следите за своим домашним любимцем. При первых же тревожных симптомах обратитесь к ветеринару, это поможет уберечь домашнего любимца от множества проблем.