Люпоидная ониходистрофия у собак

Дистрофии / ~ДИСТРОФИИ ОБЩЕЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ. .

Связана она с видом нару­шенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распростра­ненностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимо­связаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болез­нях носят смешанный характер.

1. по происхождению

   1. приобретенные

   2. наследственные

2. по патогенезу

   1. декомпозиционные

   2. инфильтрациооные

   3. трансформационные

   4. измененный синтез

3. по распростренености

   1. общие

   2. местные

4. по видам нарушения обмена

   1. белковые

      1. клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы

         1. зернистая

         2. геалиново капельная

         3. гидролитеческая

         4. роговая

      2. внеклеточные (стромально-сосудистые)

         1. мукоидное набухание

         2. фибриноидное набухание

         3. гиалиноз

         4. амилоидоз

      3. смешанные диспротеинозы

         1. нарушение хромопротеидов

            1. гемоглобиновые

            2. протеиногенные

            3. липидогенные

         2. нар-я нуклепротидов

         3. нар-я гликопротеидов

         4. нар-я липопротеидов

   2. жировые

      1. парехиматозные

         1. жировая инфилььтрация

         2. жировая декомпозиция

      2. стромально-сосудитсые

         1. истощение

         2. ожирение

         3. нарушении обмна холестерина

   3. углеаводные

      1. нарушение гликогена

         1. умень гликогена

         2. увелич гликогена

         3. патололг отложен гликогена

   4. минеральные

      1. обр-е камней конкрементов

         1. нарушение солей

            1. уменьшение солей Са

            2. отложение солей Са

               1. дистрофическое обизвествление

               2. метастатическое обизвествление

               3. метаболическое обизвествление

ДИСТРОФИИ ПАТОГЕНЕЗ МАКРО И МИКРОИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов — атрофия, дистрофии и некроз.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гу­моральную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида по­врежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмеча­ют при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других — представляют собой не­специфический или вторичный, сопутствующий заболеванию пато­логический процесс.

Патогенез. в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа-тия) в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформа­цию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров кле­точно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным по­вреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен­ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднени­ем и утратой в тканях. Возможен патологи­ческий синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут про­являться одновременно или последовательно по мере развития про­цесса.

В морфологическом отношении дистрофии проявля­ются в нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановле­ния, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровняч. При мно­гих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру, а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях из­меняются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией — термином, не от­ражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий. Заключает­ся оно в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофи­ческого процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организ­ме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собст­венных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОБРОЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

1. обр-е камней конкрементов

2. нарушение солей (уменьшение солей Са; отложение солей Са (дистрофическое обизвествление; метастатическое обизвествление; метаболическое обизвествление))

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемен­тами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах—микроэлемен­ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах — уяътрамикроэлелмнты.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхи­матозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо креп­кой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Образование камней (конкрементов). Конкременты представля­ют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возни­кают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организ­ме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резор-бтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств колло­идов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрусти­руют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспа­лительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-ки­шечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже — в дру-гихорганах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверх­ность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетиро-ванная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверх­ностного слоя —серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов — слоистое строение поверхности распила (рис. 16), на разломе — радиальная лучистость, чго свидетельствует о стадийности их рос­та. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристалли­зации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишеч­нике. Размер их варьирует от горошины до 20—30 см в диаметре, масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, круп­ные—обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободоч­ной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1—2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат. phyton — растение) образуются из рас-игельных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, кон­систенция рыхлая. Легко разла­мываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встреча­ются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты или волосяные ша­ры, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при не­достатке солей в рационе и нару­шении минерального обмена об лизывают свои шерстный покро и друг друга (лизуха), заглатыва­ют шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образова­нием шаров.

Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в Толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пуш­ных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образо­вание их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скарм­ливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие наруше­ния обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет кам­ней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантива. Поэтому по составу различают камни уратные, фос­фатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни име­ют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных прото­ках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни.Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует по­лость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимо­сти от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолшпы) чаще отмечают у лошадей в вывод­ном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и коли­чество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразова-ния различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование кам­ней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последст­вия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных орга­нов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за дав­ления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ Са

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

1. минеральные

   1. обр-е камней конкрементов

   2. нарушение солей

      1. уменьшение солей Са

      2. отложение солей Са

         1. дистрофическое обизвествление

         2. метастатическое обизвествление

         3. метаболическое обизвествление

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемен­тами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах—микроэлемен­ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах — уяътрамикроэлелмнты.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишеч­нике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10—12 мг%),тканевой жидкости, клетках, атакже в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых {80% Саз(Р04>2 и 13% СаСОз] и других солей.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхи­матозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо креп­кой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде чер­ного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематок­силином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Отложение солей кальция н клетках и тканях. Этот процесс назы­вается обызвествлением! или петрификацией. В зависимости от про­исхождения и механизма развития различают метастатическое, дис­трофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемни. Последняя встречается при разруше­нии костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концент­рации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке же­лудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают мень­шей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприка­сается с кровью, бедной СОг.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической обо­лочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках—в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпите­лиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некро­тических очагах.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизирован­ный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, кото­рые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция.

Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофиче­ское обызвествление встречается в гиализированной соединитель­ной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные мас­сы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и живо­тные паразиты, а также опухоли (лияомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальци-ноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальцие-мией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных сис­тем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия). Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопи­чески наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отло­жении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий раз­лично. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функ­циональные и структурные расстройства, которыетол ько в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функ­циональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отло­жения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвест­вление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекци­онный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обыз-вествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоци­тов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа осте­окластов, частично рассасывающих известь, например в обызвеств-ленных туберкулезных очагах (Н. А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обыз­вествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-УМЕНЬШЕНИЕ СОЛЕЙ Са

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

1. минеральные

   1. обр-е камней конкрементов

   2. нарушение солей

      1. уменьшение солей Са

      2. отложение солей Са

         1. дистрофическое обизвествление

         2. метастатическое обизвествление

         3. метаболическое обизвествление

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемен­тами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах—микроэлемен­ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах — уяътрамикроэлелмнты.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишеч­нике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10—12 мг%),тканевой жидкости, клетках, атакже в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых {80% Саз(Р04>2 и 13% СаСОз] и других солей.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхи­матозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо креп­кой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде чер­ного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематок­силином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.